（一）血象 白细胞计数大多增高，中性粒细胞增多有中毒颗粒及核左移现象。血细胞压积与血红蛋白增高为血液浓缩的标志。在休克晚期血小板计
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必须具备感染及休克综合症这二个条件。一、感染依据 大多数可找到感染病灶，感染患者如肺炎、暴发性流脑、中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹
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（一）休克早期 机体应激产生大量儿茶酚胺，可引起交感神经兴奋症状：呈现寒战高热，个别严重病人可有体温不升反降低之表现，血压正常或稍
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各型休克虽有共同规律，但也各有其特点。前文所述，虽然反映了休克的共同规律，但主要是围绕低血容量性休克的特点来进行分析的。现将其它几
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1.肝功能的改变休克时常有肝功障碍，其主要原因有：①低血压和有效循环血量减少可使肝动脉血液灌流量减少，从而引起肝细胞缺血缺氧，严重
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随着休克的发展，肺功能也发生不同程度的改变：在休克早期，由于呼吸中枢兴奋，故呼吸加快加深，通气过度，从而甚至可以导致低碳酸血症和呼
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肾功能的改变在休克早期就可发生，这时发生的是功能性的急性肾功能衰竭，因为它还不伴有肾小管的坏死。其主要临床表现为少尿（
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除心源性休克伴有原发性心功能障碍外，其它各类型休克也都可引起心功能的改变。一般而言，休克的早期可出现心的代偿性加强，此后心脏的活动
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休克早期，如果能通过代偿性调节维持脑的血液供给，除因应激反应而有兴奋性升高外，一般没有明显的脑的功能障碍。休克进一步发展，心输出量
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各种休克虽然由于致休克的动因不同，在各自发生发展过程中各有特点，但微循环障碍（缺血、淤血、播散性血管内凝血）致微循环动脉血灌流不足
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休克时细胞的损害首先是生物膜（包括细胞膜、线粒体膜和溶酶体膜等）发生损害。1.细胞膜的损害 最早的改变是细胞膜通透性增高，从而使细
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血液流变学（hemorheology）是研究血液流动和变形的科学，或者说是研究血液的流变性、凝固性、血液有形成分（主要是红细胞）粘
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应当指出，在不同类型的休克，播散性血管内凝血形成的早晚可不相同。例如，在烧伤性和创伤性休克时，由于有大量的组织破坏，感染中毒性休克
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感染性休克的发病机理极为复杂，目前的研究已深入到细胞、亚微结构及分子水平。当机体抵抗力降低时，侵入机体或体内正常寄居的病原得以大量
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摘要：在内毒素性休克时，氧化氮活性增强，可通过激活对三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道来刺激缩短心脏的动作电位。（Crit Care
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烧伤性休克的概述1.休克兴奋期较长而明显。这是因为烧伤后的体液外渗和有效循环血量的减少是逐渐发生的。伤员精神兴奋，烦躁不安，脉快而
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[概述]低血容量性休克是体内或血管内大量丢失血液、血浆或体液，引起有效血容量急剧减少所致的血压降低和微循环障碍。如严重腹泻、剧烈呕
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摘要：伴早期心脏指数降低的老年人，在休克复苏过程中产生高动力学反应。（Arch Surg 2000；135：688-695）WES
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摘要：伴有心源性休克的急性心肌梗死（AMI）患者如果接受了早期血管成形术或冠状动脉搭桥术治疗，其1年期的存活率会有所提高。（JAM
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（Am J Cardiol 2002；90：353-357）纽约，9月16日（路透社医学新闻）据一项最新研究显示，应用阿昔单抗治疗
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